什么大多数人停止减肥之后都反弹？答案藏在脂肪组织的「肥胖记忆」里
什么大多数人停止减肥之后都反弹？答案藏在脂肪组织的”肥胖记忆”里
开篇
减肥这件事，最让人沮丧的不是”减不下来”，而是”减下来之后保不住”。
无数人靠节食、运动、断糖、生酮等方式成功瘦下几公斤，享受了几个月的体型成就感，却在某个看似平常的时间节点，重新回到原点——甚至更重。这种现象普遍到，“减肥-反弹-再减肥-再反弹”几乎成了一种群体性循环。
主流的解释通常落在意志力层面：是不是吃得太放纵？是不是停止运动太早？是不是没坚持住低碳？这些解释听上去合理，却忽略了一个更深层的事实——身体本身在反抗你减下来的体重。
身体不是被动的容器。当你减重之后，能量平衡机制、激素水平、代谢速率，乃至脂肪组织本身的细胞活动，都会朝着”恢复原状”的方向倾斜。这不是道德意志的失败，而是一套精密的生理机制在默默运转。
而2026年5月发表于《Nature Medicine》的一项随机对照试验，把这套机制中最容易被忽视的一环，明确地推到了台前：脂肪组织本身，是有”肥胖记忆”的。
体重变化轨迹
一、什么是脂肪组织的”肥胖记忆”？
“肥胖记忆”听起来像一个隐喻，但它在科学层面有相当具体的指向。
人体的脂肪组织并不只是被动储存能量的”仓库”。脂肪细胞周围分布着大量的免疫细胞，其中尤以巨噬细胞最为活跃。在长期超重或肥胖状态下，脂肪组织内的巨噬细胞会被持续激活，进入一种慢性低度炎症的状态——细胞表面的促炎信号通路上调，分泌大量促炎因子，并改变整个脂肪组织的代谢环境。
这种”促炎代谢状态”一旦形成，就不会因为体重下降而自动消失。
研究者观察到一个反复出现的现象：即便受试者通过严格的低能量饮食成功减重，他们脂肪组织内的炎症信号通路仍然处于激活状态，相关的免疫和代谢基因表达模式，与减重前相比并没有发生质的变化。换句话说，身体看起来瘦了，但脂肪组织”记得”自己曾经更胖——这套机制使脂肪细胞更容易重新积累脂肪、更难启动产热和能量消耗，从而把体重一点一点地”拉”回原来的位置。
| 状态 | 脂肪组织特征 | 对体重的影响 |
|---|---|---|
| 减重前（肥胖状态） | 巨噬细胞激活、炎症通路高表达、能量储存型代谢 | 体重持续升高 |
| 减重后（节食或运动减重） | 炎症通路仍处于激活状态、代谢倾向未根本改变 | 体重容易反弹至原点 |
| 理想的”维持期”状态 | 炎症信号下调、线粒体功能恢复、产热基因表达上调 | 减重成果可保持，甚至继续优化 |
理解了这张表格，就能理解为什么”减下来”远比”保得住”容易——单纯的能量摄入控制可以让你瘦下来，但无法重置脂肪组织底层的代谢倾向。
这种”记忆”的存在，并不是过去某一项小研究的孤立结论。多年来，肥胖研究领域陆续积累的证据都指向同一个方向：脂肪组织在长期肥胖之后会形成稳态偏移，仅靠饮食干预很难逆转。这也是为什么减重药物、代谢手术等高强度干预手段虽然能在短期内大幅降低体重，但停止干预后，反弹率依然居高不下。
那么问题来了：有没有什么干预方式，不只是让体重下降，还能在脂肪组织的代谢层面重塑这套”记忆”？
Mount等人在2026年Nature Medicine上发表的这项研究，正是给出了一个意想不到的方向——一株来自人体肠道黏液层的功能菌，AKK MucT菌。
二、Mount 2026研究：AKK MucT菌如何在转录组层面重塑脂肪组织
Mount等人于2026年5月发表于《Nature Medicine》的这项随机对照试验，最值得关注的不是宏观的”减重数字”，而是研究团队对受试者皮下脂肪组织进行的转录组测序结果。
这项研究的设计本身并不复杂：超重或肥胖的成年受试者，首先经历8周低能量饮食，平均减重11.0±0.4公斤，然后进入24周的体重维持期。在维持期开始时，受试者被随机分为两组——一组每日服用巴氏灭活的AKK MucT菌（即菌株名MucT的嗜黏蛋白阿克曼氏菌），另一组服用外观相同但不含活性成分的安慰剂。两组在24周内继续保持健康的自由饮食，没有额外的能量控制要求。
维持期结束后，研究团队对两组受试者的皮下脂肪组织进行了基因表达层面的测序分析。结果出现了两类显著的方向性差异：
第一类差异：巨噬细胞相关的炎症信号通路。
在安慰剂组的脂肪组织中，巨噬细胞相关的促炎基因表达水平依然居高不下——这意味着即便他们已经成功减重11公斤，脂肪组织内的”肥胖记忆”并没有随之消退，免疫细胞依然处于慢性低度炎症状态。而在AKK MucT菌组中，这类炎症信号通路出现了显著下调。
第二类差异：线粒体功能与产热相关的基因表达。
线粒体是细胞内负责能量代谢的核心结构，其活性直接影响脂肪组织是”储能型”还是”耗能型”。研究团队观察到，AKK MucT菌组的脂肪组织中，SLN（Sarcolipin）、DWORF（Dwarf Open Reading Frame） 等参与线粒体产热和能量代谢的基因表达显著上调。这一变化意味着脂肪组织内的线粒体活动正在被激活，细胞从”安静地储存能量”转向”主动消耗能量”。
把这两类变化放在一起，可以得到一个很直观的描述：
AKK MucT菌组的脂肪组织，从”促炎储能仓库”转向了”代谢活跃工厂”。
| 转录组层面变化 | 安慰剂组 | AKK MucT菌组 |
|---|---|---|
| 巨噬细胞炎症通路 | 持续高表达 | 显著下调 |
| 线粒体功能基因（SLN, DWORF） | 维持原状 | 显著上调 |
| 整体代谢倾向 | 储能型 | 耗能型 |
| “肥胖记忆”状态 | 仍然激活 | 被部分擦除 |
这一发现的意义在于：它从分子层面提供了”为什么AKK MucT菌组的反弹幅度明显更小”的解释——并不是受试者吃得更少或动得更多，而是他们的脂肪组织本身，进入了一种不那么容易反弹的代谢状态。
三、临床表现：13.6%的反弹率 vs 32.9%
转录组层面的变化最终要在临床指标上得到验证。Mount等人在24周维持期结束时记录到了一组直接对应”肥胖记忆是否被擦除”的数据——两组受试者重新获得的体重，占已减重体重的比例。
具体来说：
- AKK MucT菌组：在维持期内，平均反弹了13.6% 的已减重重量；
- 安慰剂组：反弹比例高达32.9%。
也就是说，服用AKK MucT菌的受试者，把”减下来的成绩”还回去了不到七分之一；而对照组的受试者，把成绩还掉了将近三分之一。
| 维度 | AKK MucT菌组 | 安慰剂组 |
|---|---|---|
| 维持期反弹比例（占已减重的%） | 13.6% | 32.9% |
| 反弹的统计学意义 | P = 0.012 | — |
| “守住”减重成果的程度 | 约86% | 约67% |
| 平均反弹绝对值 | 约1.2 kg | 约3.2 kg |
更进一步，研究团队还记录到一组在临床上较为罕见的数据：在AKK MucT菌组的完成者中，约40% 的受试者在维持期内不仅没有反弹，反而继续减重；而在安慰剂组中，这一比例仅为约5%。
40%与5%的对比，把”肥胖记忆是否被擦除”这件抽象的事，翻译成了一个直白的临床现实——在脂肪组织代谢状态发生转变之后，身体不再急于”夺回”原来的体重，反而能够沿着新的代谢路径继续向下走。
减重不再是一个”对抗身体”的过程，而变成了一个身体本身愿意配合的方向。
机制对比
四、Inner Health-茵澳斯AKK MucT™菌：契合”擦除肥胖记忆”机制的菌株
明确了脂肪组织”肥胖记忆”的机制，以及AKK MucT菌在转录组层面重塑脂肪组织的能力之后，消费者关心的问题转变为：在AKK菌类产品中，哪一款真正使用了具有这一能力的菌株？
Mount等人2026年这项研究所使用的菌株，全称为巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌MucT，对应的菌株编号是ATCC® BAA-835™（菌株名MucT）。这是目前唯一拥有”脂肪组织转录组重塑”层面证据的AKK菌株。
Inner Health-茵澳斯AKK MucT™菌使用的，正是这株菌。
具体产品包括两款：
Inner Health-茵澳斯AKK MucT™金标：每粒含 AKK MucT™ 300亿TFU，复配铬、EGCG、维生素B、D。铬参与胰岛素信号调节，EGCG具有代谢辅助作用，维生素B族、D协同支持能量代谢——整套配方面向代谢压力较大、希望从脂肪组织代谢底层做调整的人群。
Inner Health-茵澳斯AKK MucT™银标：每粒含 AKK MucT™ 150亿TFU，三生元配方（AKK MucT™ + B420 + 菊粉）。银标在AKK菌核心机制之上，额外引入B420和菊粉的菌群协同，适合代谢基础相对平稳、追求日常长期稳定调节的人群。
两款产品的AKK含量均处在欧盟EFSA为菌种ATCC® BAA-835™评估认定的成人每日安全上限340亿TFU以内。
AKK金标
结语：减重的胜负，不在”减下来”那一刻
绝大多数人在减肥这件事上的注意力，都被锁定在了”瘦了几公斤”这一个时点。但越来越多的科学证据指向同一个事实：减重的胜负，决定于减下来之后的几个月。
如果脂肪组织还停留在”促炎储能”的状态，无论之前减得多么辛苦，体重都会被生理机制一点点地往回拉；如果脂肪组织被推向”代谢活跃”的状态，减重的成果反而能够沿着同一方向继续优化。
肥胖记忆不是宿命，但它也不会因为体重下降而自动消退。它需要一种不止于”少吃多动”的力量，在分子层面对脂肪组织本身进行重塑。
2026年这项研究，为这种力量提供了一个具体的方向。
参考资料链接
1:Nature Medicine：Pasteurized Akkermansia muciniphila MucT for weight loss maintenance in people with overweight and obesity: a controlled randomized trial
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04394-7
2:Nature Medicine：A purified membrane protein from Akkermansia muciniphila or the pasteurized bacterium improves metabolism in obese and diabetic mice